Resumen
Introducción: la activación de las respuestas inmunes innata y adaptativa en la enfermedad celíaca, lleva a una alteración de la red local de citoquinas y desarrollo de inflamación y lesión intestinal. Los polimorfismos en el promotor del gen IL10 podrían jugar un papel en la determinación de la expresión fenotípica de la enfermedad celíaca, desbalanceando el equilibrio a favor de un aumento de la expresión de citoquinas proinflamatorias. Objetivo: analizar la contribución de polimorfismos de nucleótido simple en el gen IL10 en la susceptibilidad a la enfermedad celíaca. Materiales y métodos:
se extrajo ADN de sangre entera de 40 pacientes con enfermedad celíaca y de 80 controles y se amplificó una región en el promotor del gen de IL10 que contiene los polimorfismos -1082 (rs1800896 G/A), -819 (rs1800871C/T) y -592 (rs1800872C/A). Se secuenciaron amplicones de 695pb y, para
cada polimorfismo, se estableció la presencia del alelo en homocigosis o heterocigosis. Se determinó el riesgo mediante el cálculo odds ratio (OR), considerando estadísticamente significativo un p < 0,05. Resultados: presentaron riesgo de desarrollar enfermedad celíaca los polimorfismos rs1800871T/C
(OR = 2,22 [1,23 – 4,01]; p = 0,0073) y rs1800872A/C (OR = 2,78 [1,27–6,09]; p = 0,009), con un modelo dominante. El riesgo se asoció al sexo femenino (OR = 3,49, IC 95% [1,32 – 9,19]; p = 0,009) y a concentraciones de a-tTG-IgA ≥ 100 U/ml (OR = 2,63, IC 95% [1,10 – 6,28]; p = 0,03).
