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Insulinorresistencia y su asociación con síndrome metabólico en adolescentes obesos  
ARTÍCULO ORIGINAL  
Insulinorresistencia y su asociación con síndrome  
metabólico en adolescentes obesos  
1
1
1,2  
1
2
1
Manulak, M. A. ; Jensen, A. N. ; López, M. S. ; Mir, C. N. ; Pianesi, M. E. ; Zacharzewski, C.  
1
Facultad de Ciencias Exactas, Químicas y Naturales (FCEQyN). Universidad Nacional de Misiones (UNaM). Posadas,  
Misiones, Argentina.  
Hospital Provincial de Pediatría Dr. Fernando Barreyro. Posadas, Misiones, Argentina.  
2
Contacto: María Alejandra Manulak. E-mail: alejandramanulak@gmail.com  
RESUMEN La insulinorresistencia es un trastorno metabólico primario asociado con la obesidad. En los niños y ado-  
lescentes ha sido reportada una relación directa entre obesidad y síndrome metabólico. Se han postulado  
divergencias sobre el papel de la insulinorresistencia como factor esencial en la patogénesis del síndrome  
metabólico. El objetivo del presente estudio fue evaluar la asociación entre insulinorresistencia, síndrome  
metabólico y sus componentes individuales en adolescentes obesos. Estudio de tipo transversal y des-  
criptivo que incluyó 107 adolescentes obesos de ambos sexos, de entre 10 y 14 años, que concurrieron al  
Sector Nutrición del Hospital Provincial de Pediatría de la ciudad de Posadas, Misiones, desde septiembre de  
2011 hasta agosto de 2012. Se definió obesidad según índice de masa corporal-puntaje z ≥ 2. El síndrome  
metabólico fue clasificado según los criterios del ATP III modificados por Cook. Para evaluar insulinorresis-  
tencia se utilizó el modelo de registro homeostático- HOMA-IR ≥ 3. La población obesa estudiada presentó  
4
9% de insulinorresistencia y 28% de síndrome metabólico, de los cuales el 53% fueron insulinorresistentes.  
La frecuencia encontrada para los componentes del síndrome metabólico fue: 93% obesidad abdominal,  
7% triglicéridos elevados, 33% colesterol de lipoproteínas de alta densidad disminuido, 23% presión arte-  
4
rial ≥ p90 y 1% glucosa en ayunas alterada. Se realizó regresión logística para evaluar la asociación y la  
probabilidad de desarrollar síndrome metabólico o alguno de sus componentes con insulinorresistencia.  
Se encontró que la insulinorresistencia aumenta la probabilidad de presentar triglicéridos elevados en 2,5  
veces. Para el síndrome metabólico y sus demás componentes el análisis resultó no significativo. En los  
adolescentes obesos estudiados la insulinorresistencia no se asoció significativamente con el desarrollo  
de síndrome metabólico ni con mayor probabilidad de presentar algún componente individual del mismo  
excepto triglicéridos elevados. La insulinorresistencia fue encontrada como una variable necesaria pero no  
suficiente para la expresión del síndrome metabólico en esa población.  
Palabras clave: insulinorresistencia, síndrome metabólico, adolescentes, obesidad.  
Insulin resistance is a primary metabolic disorder associated with obesity. It has been reported a direct re-  
lationship between obesity and metabolic syndrome in children and teen agers. Divergences have been  
postulated on the role of insulin resistance as a critical factor in the pathogenesis of metabolic syndrome.  
Objective: evaluate the association among insulin resistance, metabolic syndrome and its individual com-  
ponents in obese adolescents population. Descriptive cross-sectional research wich included 107 male and  
female obese adolescent subjects, aged 10 until 14 years old who were treated at Provincial Pediatric Hos-  
pital Nutrition Sector in Posadas, Misiones, from September 2011 until August 2012. Obesity was defined  
as body mass index z-score ≥ 2. Metabolic syndrome was classified according to ATP III criteria modified by  
Cook. Insulin resistance was assessed by using the homeostatic model log HOMA-IR ≥ 3. Obese population  
studied had insulin resistance 49%, metabolic syndrome 28%, and this latest group showed insulin resis-  
tance 54%. The frequency found for the components of the metabolic syndrome was: abdominal obesity  
ABSTRACT  
93%, hight triglyceride level 47%, decreased high density lipoprotein cholesterol 33%, blood pressure ≥ p90  
23% and impaired fasting glucose 1%. It was performed a logistic regression analysis to assess the associa-  
tion and probability of developing metabolic syndrome or some of its components with insulin resistance.  
It was found that insulin resistance increases 2.5 times elevated triglyceride probability. For the metabolic  
syndrome and its other components analysis was not significant. Insulin resistance was not significantly  
ISSN 1515-6761 Ed. Impresa associated with the development of metabolic syndrome in the obese adolescent population neither with  
ISSN 2250-5903 Ed. CD-ROM  
Código Bibliográfico: RByPC  
Fecha de Recepción:  
the greater probability of any individual components but elevated triglyceride. Insulin resistance was found  
as a necessary variable but not enough for the expression of the metabolic syndrome in such population.  
Key words: insulin resistance, metabolic syndrome, adolescents, obesity.  
3
1/10/2013.  
Fecha de Aceptación:  
9/12/2013.  
1
ByPC 2014;78(1):10-19.  
Insulinorresistencia y su asociación con síndrome metabólico en adolescentes obesos  
11  
Introducción  
Para la mayoría de los investigadores, cabría esperar que  
La obesidad fue definida por la Organización Mundial los individuos con síndrome metabólico también fueran re-  
de la Salud (OMS) en 1997 como una enfermedad crónica sistentes a la insulina, sin embargo debido a que no todos  
y multifactorial caracterizada por el aumento de la grasa los pacientes con IR desarrollan SM, es probable que ade-  
corporal, generalmente con exceso de peso, cuya magnitud más de la obesidad, otros factores metabólicos y patológi-  
1
y distribución condicionan la salud del individuo . Su pre- cos estén operando en este proceso. Se acepta que ambos  
valencia se encuentra en franco aumento a nivel mundial; están “estrechamente relacionados” y que la IR puede ser  
según estudios realizados en la Argentina en la última dé- una variable necesaria pero no suficiente para la expresión  
1
2,18  
.
cada la prevalencia en población pediátrica oscila entre 4,1 del SM  
y 11% , cifras que concuerdan con las descriptas en otras  
poblaciones a nivel mundial incluida América Latina.  
2
El estudio de la obesidad y la insulinorresistencia en los  
niños ofrece la posibilidad de identificar precozmente fac-  
La insulinorresistencia (IR) es un trastorno metabólico tores que influyen en el desarrollo de riesgo cardiovascular  
primario asociado con la obesidad. Es un estado en el que y diabetes mellitus tipo 2, lo que permitiría la prevención  
una determinada cantidad de insulina produce una respues- mediante la intervención temprana en los individuos afec-  
ta biológica disminuida. Se caracteriza por una disminución tados. La comprensión de la secuencia de eventos que co-  
en la capacidad de la insulina para estimular el uso de gluco- mienzan en la infancia y llevan a la aparición del síndrome  
sa por parte de los músculos y el tejido adiposo, suprimir la metabólico se ha convertido en un factor cada vez más im-  
producción de glucosa hepática y su salida desde el hígado portante y constituye una motivación para la evaluación de  
3
,4  
.
a la circulación sistémica  
la insulinorresistencia como posible componente esencial  
Los mecanismos fisiopatológicos generados en la obesi- en su desarrollo.  
dad que inducen IR no son bien conocidos. Se han propues-  
El objetivo de este estudio fue evaluar la asociación entre  
to diferentes mecanismos patogénicos, desde una dismi- insulinorresistencia, síndrome metabólico y sus componen-  
nución efectiva del número de receptores de insulina a un tes individuales en adolescentes obesos.  
incremento del depósito de grasa visceral, siendo éste el  
principal factor independiente de riesgo en el desarrollo de Materiales y métodos  
5
,6  
.
estados de IR tanto en niños como adultos  
Sujetos de estudio  
7
El síndrome metabólico (SM) fue descripto por Reaven  
El diseño de este estudio fue de tipo transversal, descrip-  
en 1988 como un agrupamiento de factores de riesgo car- tivo. Se estudiaron adolescentes obesos de ambos sexos, de  
diovasculares entre los cuales se incluyen factores meta- edades comprendidas entre 10 y 14 años (tomando en con-  
bólicos como tolerancia alterada a la glucosa/diabetes me- sideración el punto de corte de 10 años para diferenciar niñez  
llitus y dislipidemia (triglicéridos elevados, bajos niveles de de adolescencia, OMS) que concurrieron al Sector Nutrición  
lipoproteínas de alta densidad [HDL] y aumento de lipopro- del Servicio de Consultorio Externo del Hospital Provincial de  
teínas de baja densidad [LDL] pequeña y densa), factores Pediatría Dr. F. Barreyro, de la Cuidad de Posadas, Misiones,  
no metabólicos como hipertensión arterial, factores infla- desde septiembre de 2011 hasta agosto del año 2012.  
8
-11  
matorios y protrombóticos . Este síndrome es una suma  
El mismo médico examinó a todos los sujetos, conside-  
de diversas anomalías metabólicas, cada una de las cuales rando como criterios de inclusión: adolescentes obesos sin  
constituye un factor de riesgo independiente de enferme- restricción dietaria; se excluyeron del estudio los sujetos que  
dad cardiovascular (ECV) y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) presentaron desórdenes endocrinológicos, renales, trastor-  
1
con efecto sinérgico entre ambas .  
nos genéticos o con medicación que pudiera afectar la pre-  
En los niños y adolescentes obesos ha sido reportada sión arterial, metabolismo de los lípidos y de la glucosa.  
una relación directa entre el grado de obesidad y la preva-  
Este estudio contó con la aprobación del Comité de Ética  
lencia de síndrome metabólico, sin embargo se desconoce de dicho hospital. Los padres o tutores firmaron un formu-  
exactamente cómo y en qué medida la insulinorresistencia lario de consentimiento luego de la explicación del estudio y  
se asocia con cada uno de los componentes del síndrome antes de su inicio1  
9
.
metabólico. Algunos investigadores la refieren como un  
A cada sujeto se le confeccionó una historia clínica que  
factor de mediación pero no como su principal causa; la incluyó la siguiente información: antecedentes personales,  
anomalía clave sería simplemente la presencia de un nivel edad, sexo, examen físico, medidas antropométricas: peso,  
4
,12-17  
. Para ex- talla, índice de masa corporal (IMC), circunferencia de cintu-  
elevado de grasa corporal, es decir, obesidad  
plicar cómo la IR podría generar otras características del SM, ra, y se le registró la presión arterial.  
los mecanismos propuestos se centran en los efectos de la  
hiperglucemia leve a moderada, de la hiperinsulinemia com- Antropometría  
pensatoria y de las vías desequilibradas de la acción de la  
Para realizar el diagnóstico de obesidad se utilizó el IMC  
7
2
insulina . La sensibilidad diferencial de los distintos tejidos calculado como peso (kg)/talla (m). El peso se tomó con  
a la insulina probablemente desempeña un papel importan- el paciente de pie, con ropa interior y descalzo utilizando  
1
1
.
te en la variabilidad de la expresión del SM  
báscula de pie tipo CAM con resolución de 0,100 kg. La talla  
ByPC 2014;78(1):10-19.  
12  
Insulinorresistencia y su asociación con síndrome metabólico en adolescentes obesos  
se midió con el paciente de pie y descalzo utilizando cinta ne como síndrome metabólico la presencia de al menos 3  
métrica adosada a la pared. El paciente fue medido en po- de los 5 criterios que se presentan a continuación: CC en  
sición en plano de Frankfurt. Se definió obesidad conside- cm ≥ percentilo 90, glucemia en ayunas ≥ 110 mg/dl, TG ≥  
rando puntaje Z del IMC ≥ 2 y obesidad grave puntaje Z del 110 mg/dl, HDL-Col ≤ 40 mg/dl, y PA sistólica o diastólica en  
IMC ≥ 31  
,20  
.
1
mmHg ≥ percentilo 90 .  
La circunferencia de cintura (CC) se midió siguiendo los  
criterios de la OMS, utilizando cinta métrica flexible, inex- Análisis estadístico  
tensible y milimetrada. La medición se realizó estando el  
Para el análisis estadístico, se realizó un análisis descrip-  
paciente de pie, en posición anatómica con ambos brazos tivo de las variables antropométricas, metabólicas y hemo-  
al costado del cuerpo, al final de la espiración y colocando dinámicas, obteniéndose las medias y las desviaciones es-  
la cinta alrededor del abdomen, en el borde superior de la tándar o mediana y rango, según corresponda. Se realizó la  
cresta ilíaca21  
.
comparación de medias por género para cada variable eva-  
luada utilizando la prueba t de Student, previa comproba-  
ción de la normalidad de la distribución de valores. Cuando  
Presión arterial  
La presión arterial fue medida por un mismo operador, la distribución no fue normal, se utilizó la prueba U de Mann-  
utilizando el método auscultatorio, en el brazo derecho por Whitney. Para comparar proporciones se utilizó la prueba de  
convención en pediatría, con esfigmomanómetro aneroide chi-cuadrado de independencia.  
y manguito adecuado al tamaño del brazo (con el brazale-  
Se realizó un análisis de correlación de Spearman para  
te cubriendo el 80-100% de la circunferencia del brazo). Se medir la fuerza de la relación entre cada uno de los com-  
consideró presión arterial sistólica (PAS) a la aparición del ponentes del síndrome metabólico con el HOMA-IR, previa  
primer ruido de Korotkoff y presión arterial diastólica (PAD) comprobación de la no normalidad de la distribución para  
a la desaparición de los ruidos (quinto ruido de Korotkoff); cada una de las variables.  
su valor se tomó como el promedio de tres mediciones he-  
chas en oportunidades distintas  
Se midió la asociación entre IR, SM y cada uno de sus  
componentes en adolescentes obesos a través de un aná-  
lisis de regresión logística. Los valores de HOMA-IR fueron  
divididos en dos grupos: insulinorresistentes (HOMA-IR ≥ 3)  
2
2,23  
.
Determinaciones bioquímicas  
A la población en estudio se le extrajo una muestra mati- y no insulinorresistentes (HOMA-IR < 3); se utilizó el odds  
nal de sangre venosa con ayuno de 12 horas para determi- ratio (OR) como medida de asociación entre IR y SM y sus  
nar concentraciones de glucemia plasmática, triglicéridos, componentes individuales.  
colesterol de HDL e insulinemia. La glucemia plasmática  
y los triglicéridos fueron medidos por método enzimático ≤ 0,05. El análisis estadístico se llevó a cabo mediante el  
GOD/POD) con colorimetría final según Trinder (Wiener); uso del programa Statgraphics Centurion XV.II.  
Se consideraron diferencias significativas con p-valores  
(
CVTG=10,45%; CVGlu=10,76%. El HDL-Col se midió por método  
enzimático colorimétrico (Wiener) previa precipitación de Resultados  
todas las lipoproteínas que contienen apo B con Dextran-  
Se evaluaron 107 adolescentes obesos de ambos sexos,  
Mg; CVHDL-Col=12,95%. Las lecturas fueron realizadas en Me- con edades comprendidas entre 11,9 +/- 1,2 años, de los  
trolab 1600DR de forma manual. La insulinemia sérica se cuales 57 (53%) fueron mujeres y 50 (47%) varones.  
determinó por quimioluminiscencia de micropartículas con  
equipo Inmunolite 2000-Siemens; CVIns=7,26%.  
En la tabla I se presentan las características antropo-  
métricas, metabólicas y hemodinámicas de la población  
Se procesaron dos tipos de controles, el interno por Stan- estudiada para la población total y discriminada por sexo.  
datrol (Wiener) y el externo a través de la suscripción al El 49% de los obesos fueron insulinorresistentes significati-  
PEEC (Federación Bioquímica Argentina).  
vamente mayor en mujeres (58%) que en varones (38%). Se  
observó que el 21% de la población presentó obesidad grave  
Definición de insulinorresistencia  
La insulinorresistencia se definió utilizando el modelo (IMC puntaje z ≥3) siendo el 100% insulinorresistentes. Las  
de registro homeostático (HOMA-IR), cuya ecuación es: HO- proporciones de insulinorresistentes, los niveles de insuli-  
MA-IR = [insulina en ayunas (uUI/ml) x glucosa en ayunas na, los valores de HOMA-IR y de PAS fueron significativamen-  
mmol/l] / 22,5. Se utilizó como valor de corte para definir te más elevados en mujeres.  
1
,24  
.
insulinorresistencia el HOMA-IR ≥ 3  
En la población estudiada la frecuencia de síndrome me-  
tabólico detectada fue del 28%, siendo el 21% de ellos muje-  
res y el 36% varones. En cuanto a la frecuencia y la distribu-  
Definición de síndrome metabólico  
El criterio que se utilizó para el diagnóstico de síndrome ción de los componentes del SM en el total de la población el  
metabólico es el del Adult Treatment Panel III (ATP-III) del criterio diagnóstico que se observa con mayor proporción es  
Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol en los la CC ≥ p90 (93%), seguido del aumento de TG (48%), HDL-  
2
5
Estados Unidos (NCEP) modificados por Cook y col. en Col bajo (33%) y PA ≥ p90 (23%). Solo se encontró un adoles-  
2003 para la población pediátrica y adolescente, que defi- cente con glucemia en ayunas alterada al cual se le realizó  
ByPC 2014;78(1):10-19.  
Insulinorresistencia y su asociación con síndrome metabólico en adolescentes obesos  
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la prueba oral de tolerancia a la glucosa con resultados nor-  
Se realizó un análisis de regresión logística para evaluar  
males (Figura 1). No se encontraron adolescentes obesos la asociación y la probabilidad de desarrollar síndrome me-  
que presenten los 5 componentes del síndrome metabólico. tabólico o alguno de sus componentes con la insulinorresis-  
Al analizar la distribución de los componentes del SM en tencia (HOMA-IR≥ 3). El criterio glucemia ≥110 mg/dl no se  
los obesos, se encontró que en el grupo de obesos con SM incluyó en el análisis puesto que su frecuencia de aparición  
el 100% de los adolescentes presentaron CC ≥ p90, el 93% era muy baja (Tabla IV). Utilizando el grupo HOMA-IR < 3  
presentaron TG ≥ 110 mg/dl, seguidos por el 77% que tuvie- como referencia, se observa que el análisis solamente re-  
ron HDL-Col ≤ 40 mg/dl y el 37% PA ≥ p90. El componente sultó significativo para el componente TG ≥ 110 mg/dl, y que  
glucemia en ayunas ≥ 110 mg/dl no fue encontrado en este la IR es un factor que aumenta la probabilidad de presen-  
grupo (Figura 2).  
tar triglicéridos elevados en 2,5 veces. Para el SM, así como  
La tabla II muestra la frecuencia de insulinorresistencia para los demás componentes del mismo, el análisis resultó  
según la presencia o ausencia de síndrome metabólico en no significativo.  
los adolescentes obesos. Se puede observar que la propor-  
ción de individuos insulinorresistentes con SM (53%) y sin Discusión  
SM (47%) es semejante.  
La obesidad es el trastorno crónico más frecuente que  
3,4,8  
Para evaluar la relación entre la insulinorresistencia uti- afecta a la población infantojuvenil en la actualidad . En  
lizando el modelo HOMA-IR y los componentes del síndrome la población estudiada, el 21% presentó obesidad grave sin  
metabólico en la población obesa se realizó un análisis de diferencia significativa entre sexos. Este grado de obesidad  
correlación de Spearman (Tabla III). Se observa que CC, PAS tiene importantes implicancias clínicas ya que el mayor  
y TG están relacionados positiva y significativamente al peso corporal predispone a los adolescentes a muchas de  
HOMA-IR. No se encontró correlación de HOMA-IR con PAD y las complicaciones de la obesidad que se observan en adul-  
2,4,8  
tos . Es la causa más común de insulinorresistencia e  
HDL-Col.  
Tabla I. Características antropométricas, metabólicas y hemodinámicas de la población estudiada.  
Mujeres  
n = 57)  
11,9 +/- 1,2  
28,3 +/- 4,1  
Varones  
(n = 50)  
11,8 +/- 1,1  
28,1 +/- 4,7  
Total  
(n = 107)  
11,9 +/- 1,2  
28,2 +/- 4,4  
Variables  
Edad (años)  
p-valor  
(
a
0,584  
0,669  
a
2
IMC (Kg/m )  
IMCpuntaje z [n (%)]  
IMC Z ≥ 2  
IMC Z ≥ 3  
45 (79)  
12 (21)  
39 (75)  
11 (25)  
84 (79)  
23 (21)  
0
,905  
9
5,0  
95,0  
(76,0 – 134,0)  
109 +/- 9*  
66 +/- 10  
0,87 +/- 0,10  
101  
95,0  
(76,0 – 138,0)  
112 +/- 12  
67 +/- 10  
0,84 +/- 0,10  
99  
b
CC (cm)  
(
76,0 – 138,0)  
114 +/- 14  
68 +/- 10  
0,82 +/- 0,10  
0,606  
0,033*  
0,341  
0,156  
a
PAS (mmHg)  
PAD (mmHg)  
Glucemia (g/l)  
a
a
9
8
b
Trigliceridemia (mg/dl)  
0,892  
0,698  
(
34 – 277)  
(25 – 258)  
(25 – 277)  
4
8
44  
(25 – 89)  
12,0*  
(2,0 – 51,)  
2,56*  
(0,43 – 7,88)  
45  
(25 – 89)  
14,7  
(2,0 – 51,2)  
2,94  
(0,43 –11,80)  
HDL-Col b (mg/dl)  
(
28 – 80)  
6,8  
2,0 – 49,4)  
,37  
1
b
Insulinemia (uUI/ml)  
0,005*  
0,008*  
(
3
Índice HOMA-IR b  
(
0,50 – 11,8)  
Insulinorresistencia  
c
(
HOMA-IR>3) [n(%)]  
33 (58)  
19 (38)*  
52 (49)  
0,039*  
a
b
Resultados expresados en media +/- desvío estándar. p-valor según prueba t de Student. Resultados expresados en mediana y  
c
rango. p-valor según prueba U de Mann-Whitney . Según la prueba de chi-cuadrado. Nivel de significación p-valor < 0,05.  
*
p < 0,05 entre mujeres y varones.  
IMC: índice de masa corporal; CC: circunferencia de cintura; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; HOMA-IR:  
modelo de registro homeostático; HDL-Col: colesterol de las lipoproteínas de alta densidad.  
ByPC 2014;78(1):10-19.  
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Insulinorresistencia y su asociación con síndrome metabólico en adolescentes obesos  
hiperinsulinemia en humanos que contribuye al desarrollo mayor en varones (36%) que en mujeres (21%), lo que in-  
de alteraciones cardiovasculares, hiperglucemia y dislipi- dica que el SM ya se presenta en la adolescencia. Resulta  
2
6
demia, componentes del SM . El Estudio del Corazón Bo- difícil comparar este resultado con los reportados en otros  
galusa fue el primero en demostrar la relación entre grasa estudios debido a la diversidad de criterios aplicados para  
corporal total y factores de riesgo cardiovascular con una definir la presencia de SM en la adolescencia, así como a las  
4,27  
correlación positiva entre obesidad y niveles de insulina diferencias originadas por los distintos estilos de vida y la  
.
Weiss y col.28 en 2004 reportaron que la prevalencia de SM, naturaleza étnica.  
en niños y adolescentes tenía relación directa con el grado  
En la población infantil y adolescente no existe una defi-  
de obesidad y que cada elemento de este síndrome se agra- nición universalmente aceptada para diagnosticar el SM y  
vaba con el aumento de la misma.  
los criterios usados se basan en el fenotipo del adulto; se  
Si bien un diagnóstico temprano de IR es fundamental extrapolan estos criterios a niños, y se los ajusta por edad y  
1
,6  
para la prevención de las enfermedades asociadas a la obe- sexo . En este trabajo se utilizaron los criterios propuestos  
2
5
sidad, no hay consenso para la población infantojuvenil. El por Cook y col. para una definición pediátrica del SM mo-  
clamp euglucémico-hiperinsulinémico se considera el es- dificando los criterios establecidos por el ATP-III del NCEP.  
tándar de oro para la evaluación y la medición de la IR, pero Nuestros resultados sobre frecuencia son coincidentes con  
las dificultades técnicas asociadas con este procedimiento otros autores que utilizaron esta definición en adolescentes  
3
6
han llevado al desarrollo de métodos menos invasivos. En- obesos. Así, Gotthelf y col. encontraron en la ciudad de  
tre ellos, el HOMA-IR es un método clínico que tiene buena Salta una prevalencia del SM del 27,6%, que fue más elevada  
2
9
.
correlación con el clamp euglucémico-hiperinsulinémico  
en varones que en mujeres. En el análisis de datos de uno de  
En el presente trabajo la IR fue evaluada con HOMA-IR y se los reportes del estudio Third National Health and Nutrition  
2
5
encontró que el 49% de los adolescentes obesos son insuli- Examination Survey (NHANES III) realizado por Cook y col.  
norresistentes, con mayor frecuencia en mujeres. se determinó la presencia de SM en el 28,7% de los adoles-  
En un reciente estudio poblacional realizado por Lee y centes obesos, con mayor frecuencia en varones. Pajuelo  
col.30 en adolescentes estadounidenses se detectó la IR en y col. en adolescentes peruanos encontraron una preva-  
37  
3
1
el 52,1% de los obesos. Mazza y col. en un estudio multi- lencia de SM del 22,9% al igual que en las citas anteriores,  
3
3
céntrico realizado en varias provincias argentinas encon- más frecuente en varones que en mujeres. Burrows y col.  
traron un 53,2% de IR. De manera semejante, Juárez López en adolescentes obesos chilenos hallaron una prevalencia  
5
y col. en adolescentes obesos mexicanos hallaron una para SM del 30%, pero sin diferencia por sexo. Eyzaguirre y  
3
8
prevalencia para IR del 51%, con mayor frecuencia en muje- col. observaron la presencia de SM en el 22,7% de adoles-  
res. Estos datos son coincidentes con nuestros resultados. centes chilenos que consultaron por obesidad, esta preva-  
Se encontraron diferencias significativas según sexo en la lencia también fue mayor para los varones.  
proporciones de insulinorresistentes, los niveles de insulina  
La prevalencia de síndrome metabólico se incrementa di-  
2,6,10,13,26,33  
y los valores de HOMA-IR siendo más elevados en mujeres, rectamente con el aumento de obesidad central  
;
5
,11,26,31-33  
. La diferen- y la circunferencia de cintura constituye un buen predictor  
esto coincide con datos bibliográficos  
9
cia por sexo se debe a que en la adolescencia femenina se de la distribución grasa central y el factor de riesgo más  
genera IR fisiológica secundaria al desarrollo puberal, carac- frecuente encontrado en nuestra población (93%) dentro de  
terizada por una modificación en la composición corporal y los cinco criterios definidos para SM. Este valor concuerda  
3
8
atribuida también a niveles de hormona de crecimiento, hor- con lo reportado por Eysaguirre y col. en Chile y Hirschler y  
monas sexuales y factor de crecimiento símil insulina tipo 1  
IFG-1)12,34,35.  
Tabla III. Correlación entre los componentes del síndrome  
metabólico e insulinorresistencia.  
(
Evidencias epidemiológicas sugieren que el conjunto de  
componentes del síndrome metabólico incrementa el ries-  
go de enfermedad cardiovascular en la edad adulta1,9,11-18.  
En el presente estudio la frecuencia de SM en la población  
obesa evaluada (10 a 14 años) fue del 28%, aunque fue  
Variables Analizadas  
CC  
PAS  
PAD  
TG  
r a  
pb  
0,279  
0,208  
0,123  
0,330  
-0,037  
0,004*  
0,032*  
0,204  
0,001*  
0,705  
Tabla II. Frecuencia de insulinorresistencia en la población  
obesa según la presencia/ausencia de síndrome metabólico.  
HDL-Col  
a: coeficiente de correlación muestral de Spearman. b: p se-  
gún análisis de correlación de Spearman. Nivel de significación  
p-valor <0,05. *: p estadísticamente significativo. CC: circunfe-  
rencia de cintura; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión  
arterial diastólica; HOMA: modelo de registro homeostático;  
TG: triglicéridos; HDL-Col: colesterol de las lipoproteínas de alta  
densidad.  
Síndrome metabólico  
Insulinorresistencia  
Si  
No  
No IR [n (%)]  
IR [n (%)]  
Totales  
14 (48)  
16 (53)  
30  
40 (52)  
37 (47)  
77  
SM: síndrome metabólico; IR: insulinorresistentes  
ByPC 2014;78(1):10-19.  
Insulinorresistencia y su asociación con síndrome metabólico en adolescentes obesos  
15  
Figura 1. Frecuencia de la presencia/ausencia de componentes del síndrome metabólico en la población obesa estu-  
diad
CC: Circunferencia de Cintura; PA: Presión Arterial; Glu: Glucemia; HDL-Col: Colesterol de  
lipoproteínas de alta densidad; TG: Triglicéridos.  
col.32 en la Argentina. La obesidad central es altamente fre- disminuyendo el transporte efectivo de glucosa mediado  
cuente en esta población ya que además se encontró que el por la insulina hacia el interior de la célula. Además, el te-  
1
00% de adolescentes obesos con SM presentaba CC ≥ p90. jido adiposo visceral en exceso produce un aumento de la  
El aumento de la CC en niños y adolescentes se asocia con síntesis y la liberación de adipocitoquinas, citoquinas proin-  
hipertensión sistólica y diastólica, hipercolesterolemia, bajo flamatorias y la disminución de adiponectina, todos ellos  
HDL-Col, hipertrigliceridemia e insulinorresistencia ,11,25,32. factores que contribuyen a la IR .  
9
6
El aumento del tejido adiposo visceral se caracteriza por  
La asociación entre obesidad y dislipemia observada en  
su mayor sensibilidad a estímulos β-adrenérgicos, lo que adultos, también se ha demostrado en niños y adolescen-  
1
,3,12,39  
. En este estudio, el aumento de TG aparece como  
determina una alta actividad lipolítica con incremento de la tes  
liberación de ácidos grasos libres (AGL) que son transpor- el segundo factor de riesgo (47%) seguido de HDL-Col bajo  
tados directamente por el eje portal al hígado y que interfie- (33%) con frecuencia semejante en varones y mujeres para  
6
ren con la actividad de la insulina en sus tejidos diana . La ambos parámetros. Según el Consenso Argentino sobre fac-  
sobreoferta hepática de AGL favorece su distribución y de- tores de riesgo de enfermedad cardiovascular en pediatría2  
pósito en otros tejidos, especialmente en el músculo esque- la prevalencia de hipertrigliceridemia en niños con SM es del  
1
1
lético. Los AGL inhiben la cascada de acción de la insulina y 4-32% con aumento de grasa corporal. Steinberger y col.  
3
6
bloquean su efecto sobre la translocación de los transpor- encontraron resultados semejantes. Gotthelf y col. halla-  
tadores de glucosa GLUT-4 hacia la membrana plasmática, ron una prevalencia del 42% para TG elevados y del 26,1%  
Tabla IV. Asociación entre insulinorresistencia y síndrome metabólico y sus componentes individuales mediante regresión  
logística.  
Insulinorresistencia  
ORa  
IC 95%  
p
SM  
CC ≥ p90  
PA ≥ p90  
HDL-Col ≤ 40 mg/dl  
TG ≥ 110 mg/dl  
1,054  
2,551  
0,946  
0,905  
2,523  
(0,448 - 2,479)  
(0,463 - 14,044)  
(0,382 - 2,346)  
(0,408 - 2,004)  
(1,137 - 5,592)*  
0,903  
0,254  
0,904  
0,803  
0,020*  
OR: odds ratio, obtenidos del análisis de regresión logística. IC 95%: intervalo de confianza del 95%. Nivel de significación p-valor < 0,05.  
a: OR utilizando el grupo HOMA-IR < 3 como referencia. *: p e intervalo estadísticamente significativo. SM: síndrome metabólico;  
CC: circunferencia de cintura; PA: presión arterial; TG: triglicéridos; HDL-Col: colesterol de las lipoproteínas de alta densidad.  
ByPC 2014;78(1):10-19.  
16  
Insulinorresistencia y su asociación con síndrome metabólico en adolescentes obesos  
Figura 2. Distribución de los componentes del síndrome metabólico en la población obesa estudiada según presencia/  
ausencia de SM.  
SM: Síndrome Metabólico; CC: Circunferencia de Cintura; PA: Presión Arterial;  
Glu: Glucemia; HDL-Col: Colesterol de lipoproteínas de alta densidad; TG: Triglicéridos.  
para HDL-Col disminuido en adolescentes obesos.  
cia de hipertensión arterial oscila entre 17 a 32% obesos con  
En la asociación entre obesidad y dislipidemia (perfil otros factores de riesgo cardiovascular.  
lipídico aterogénico con aumento de TG y de colesterol de  
La asociación entre hipertensión y obesidad tiene un  
lipoproteínas de baja densidad y bajo HDL-Col) está im- mecanismo que no se conoce con exactitud, entre ellos es-  
plicada la insulinorresistencia pero se desconoce si la IR tán implicados la activación del sistema nervioso simpático  
induce dislipidemia o si ambos se asocian a través de una con aumento de la reabsorción renal de sodio, insulinorre-  
causa subyacente. La hiperinsulinemia genera aumento sistencia e hiperinsulinemia compensatoria, hipertrofia del  
de la síntesis hepática de lipoproteínas de muy baja den- músculo liso vascular secundaria a la acción mitógena de la  
sidad (VLDL) y puede contribuir directamente a aumentar insulina, funciones endocrinológicas de los adipocitos y se-  
los niveles de TG y de LDL-Col, resistencia insulínica sobre creción deficiente de óxido nítrico por el endotelio vascular  
2
,11,41  
la lipoproteinlipasa en los tejidos periféricos que también que genera una alteración de la vasodilatación  
. Estos  
contribuye al incremento de los niveles de TG y colesterol de mecanismos también se interrelacionan potenciando otros  
lipoproteínas de baja densidad (LDL-Col) y disminución de criterios diagnósticos del SM como obesidad abdominal, au-  
los niveles de HDL-Col por alteración de la relación síntesis mento de TG y disminución de HDL-Col4  
2
.
de apolipoproteína A/ degradación de HDL-Col con aumento  
Solo un adolescente de la muestra estudiada presentó un  
de la tasa de degradación de HDL-Col que supera la tasa de valor elevado en la concentración de glucemia en ayunas,  
su síntesis2  
,5,11,12  
. La IR, además, incrementa la lipólisis en descartándose diabetes mellitus tipo 2. Este trastorno es  
26  
los adipocitos los que liberan AGL en plasma, con aumento muy raro entre los niños . En el Hospital de Pediatría SAMIC  
en la síntesis de triglicéridos y de VLDL en el hígado, inter- “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”, de la Ciudada Autónoma de Bue-  
cambio por colesterol con LDL y HDL que promueve mayor nos Aires se investigó la prevalencia de diabetes mellitus  
formación de LDL pequeña y densa (una molécula muy ate- tipo 2 en 498 niños y adolescentes obesos asintomáticos,  
8
2
rogénica) y aumento de la degradación de HDL .  
y se observó solo un 1,4% de prevalencia . Es conocido que  
La hipertensión en la adolescencia se ha asociado con los individuos obesos pueden desarrollar diferentes grados  
la obesidad1 y fue el cuarto factor de riesgo encontrado de insulinorresistencia y no todos intolerancia a la glucosa.  
en nuestra población con una frecuencia del 23%. Cook y Los factores que determinan la progresión a diabetes melli-  
1,40  
2
5
col. (NAHNES III) encontraron para la PA elevada (≥ p90) tus tipo 2 no son del todo conocidos en la actualidad, pero  
2
,11,43  
.
una prevalencia del 11,2% en adolescentes obesos siendo el se sabe que existe una fuerte predisposición familiar  
cuarto factor (después de obesidad abdominal, triglicéridos Son numerosos los trabajos que corroboran la correlación  
elevados y HDL-Col disminuido) de los cinco criterios para el directa entre obesidad, especialmente obesidad abdominal,  
4
,5,13-17,44  
diagnóstico de SM, datos coincidentes con este estudio. En IR, SM y riesgo cardiovascular  
. Al examinar la corre-  
el Consenso Argentino sobre factores de riesgo de enferme- lación de HOMA-IR con los componentes del síndrome meta-  
2
dad cardiovascular en pediatría se informa que la prevalen- bólico, se observó relación significativa, aunque débil, entre  
ByPC 2014;78(1):10-19.  
Insulinorresistencia y su asociación con síndrome metabólico en adolescentes obesos  
17  
HOMA-IR con CC, PAS y TG. En vista de estos resultados, la IR cualquiera de los principales trastornos metabólicos.  
podría ser un elemento en el desarrollo del SM.  
Estas afirmaciones son coincidentes con lo expuesto por  
49  
Para profundizar y aclarar aún más el papel de la insuli- Karnchanasorn , quien planteó que el SM no capta a todos  
norresistencia en el síndrome metabólico se estudió su aso- los sujetos resistentes a la insulina, no todos los sujetos  
ciación con este síndrome y sus componentes individuales con SM son insulinorresistentes, y que el poder predictivo  
mediante regresión logística, y se encontró que tener IR del SM sobre el desarrollo DM2 y ECV es independiente de  
26  
HOMA-IR ≥ 3) no aumenta la probabilidad de desarrollar la IR. Según lo expresa Reaven , los criterios del ATP III no  
(
SM. Este resultado sugiere que la IR podría no formar par- son particularmente útiles en la identificación de individuos  
te de la fisiopatología subyacente del síndrome metabólico insulinorresistentes ya que el objetivo de este informe no  
y que no sería un componente esencial para su desarrollo, fue identificar IR sino individuos con mayor riesgo para las  
aunque se encuentren correlacionadas.  
De manera semejante, al evaluar la IR y cada uno de los IR en el SM sigue siendo un tema de intenso debate.  
factores individuales del SM, solo se encontró asociación Se concluye que, en los adolescentes obesos, tener insu-  
enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el papel de la  
significativa con los TG ≥ 110 mg/dl, lo que implica que los linorresistencia no se asoció significativamente con el de-  
adolescentes insulinorresistentes tienen mayor probabi- sarrollo de síndrome metabólico ni con mayor probabilidad  
lidad de presentar triglicéridos elevados en 2,5 veces con de presentar algún componente individual de este, excepto  
respecto a sus pares no insulinorresistentes. Sin embargo, triglicéridos elevados, siendo la insulinorresistencia una va-  
para los demás componentes del SM la IR no aumenta la pro- riable necesaria pero no suficiente para su expresión.  
babilidad de padecerlos; estos resultados también sugieren  
que la IR podría no ser la fisiopatología central de los facto- temprana de adolescentes obesos con síndrome metabóli-  
res de riesgo individuales del SM. co de manera que se puedan tomar medidas orientadas a  
Los resultados obtenidos en este estudio difieren de los la prevención primaria, ya que este tiende a persistir en el  
El aporte principal de este estudio radica en la evaluación  
5
,18,45-49  
encontrados por otros autores  
, quienes hallaron tiempo. Estas medidas, tendientes a reducir el riesgo car-  
asociaciones significativas entre IR y SM en los individuos diometabólico y las enfermedades cardiovasculares, debe-  
obesos; asimismo, la IR es la causa clínicamente aceptada rían dirigirse a los componentes individuales del síndrome  
4
5-48  
de SM por numerosos autores  
. No obstante, si la insuli- metabólico ya que la insulinorresistencia podría no ser un  
norresistencia es la fisiopatología subyacente del síndrome componente esencial.  
metabólico, se esperaría encontrar IR en todos los sujetos  
con SM; sin embargo en nuestro estudio solo el 53% de los Agradecimientos  
obesos con SM fueron insulinorresistentes. Además, se han  
Agradecemos a los adolescentes y sus familiares por ha-  
hallado sujetos con SM que presentaron valores de HOMA-IR cer posible este estudio.  
tan bajos como 0,50 en comparación con su media de 2,94.  
Estos resultados indican que la insulinorresistencia no es Referencias bibliográficas  
un componente esencial en el desarrollo del síndrome me- 1. Guías de práctica clínica para la prevención, el diagnós-  
tabólico.  
Khan y col.47 exponen que la fisiopatología del SM es poco  
clara y que existe una gran duda sobre si todos los pacien-  
tico y el tratamiento de la obesidad. Sociedad Argentina  
de Pediatría, comité nacional de Nutrición. Arch Argent  
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tes con SM son realmente IR. Sumado a esto, en el presente 2. Consenso sobre factores de riesgo de enfermedad car-  
trabajo se encontró que existe un porcentaje muy grande  
de obesos insulinorresistentes (70%) sin SM. Debido a que  
no todos los obesos con IR desarrollan SM, y a que no todos  
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que existan otros factores involucrados, tales como facto- Bioquím Clín Latinoam 2011;45(3):423-430.  
res inflamatorios, adipocitoquinas, cortisol, estrés oxidati- 4. Chiarelli F, Marcovecchio ML. Insulin resistance and obe-  
1
2,50  
. Así,  
vo, factores vasculares, herencia y el estilo de vida  
sity in childhood. Eur J, Endocrinol 2008;159:S67–S74.  
el SM podría ser un grupo de condiciones heterogéneas y no 5. Juárez-López C, Klünder-Klünder M, Medina-Bravo P, Ma-  
todas ellas son el resultado de IR.  
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Bacha y col.51 expresan que, aunque la obesidad se aso-  
cia con IR y los componentes del SM, existe un subgrupo de  
individuos obesos que no se ajustan a este perfil metabó-  
lico; estos autores encontraron que, a pesar de tener IMC 6. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease.  
similares, los adolescentes obesos tienen diferencias en el Diabetes 1988;37(12):1595-1607.  
grado de sensibilidad a la insulina y en sus consecuencias 7. Yeste D, Carrascosa A. Complicaciones metabólicas de  
5
2
metabólicas. De manera semejante, Bonora y col. enun-  
ciaron que la IR se puede encontrar incluso en ausencia de  
la obesidad infantil. An Esp Pediatr 2011;75(2):135.e1-  
135.e9.  
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